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La eliminación de todos los metales tóxicos sin desmineralización. Útil en todas las patologías generadas por las intoxicaciones metálicas (Alzheimer, TDAH - Hyperactividad, Autismo, Fibromialgia, SCC, Acúfenos, Parkinson, Miofasceitis macrofágica)




Elimina todos los metales pesados sin prococar dismineralización - Protector antiradicalar. Implicado en todas las patologías asociadas a las intoxicaciones metálicas : Alzheimer, TDAH - Hiperactividad, Autismo, Fibromialgia, SCC - Síndrome de cansancio crónico, Alzheimer, Parkinson, Miofasceitis macrofágica.
Adultos : min - max 2 al día
Niños (menos de 12 años): consulte con nosotros o consulte hoja de Consejos de uso
Duración : min 270 una media de 270 días
Empleo : Cuando hay amalgamas dentales, el tratamiento permitirá por lo menos atenuar los efectos nefastos de las amalgamas dentales. Sin embargo, un retiro de las amalgamas dentales es siempre benéfico si se hace con la suficiente precaución. En el caso de un programa de retiro, el tratamiento por TMD debe empezar por lo menos dos meses antes del principio del programa de retiro. Se retira sólo una amalgama al mes; durante este tiempo, no hay que interrumpir el tratamiento y perseguirlo por lo menos 9 meses después del retiro de la última amalgama
Precaución(es) : TOMAR DURANTE LAS COMIDAS (en el bolo alimenticio) Para más información, consulte a nuestro farmacéutico
Observación(es) : En caso que la persona tenga dificultad para tragarla, se puede abrir la cápsula y mezclar el contenido con el bolo alimenticio
La eliminación de todos los metales tóxicos sin desmineralización
Resultados estadísticos
Acción específica de cada componente (comentario vitamina c)
Posología
Una negativación de todos los tests Melisa en 9 meses de media arriba

Una acción sobre todos los metales tóxicos

Descripción de la acción de los differentes componentes : arriba
- R-Ácido α lipóico :
Es un ácido octanoico, pues un ácido graso, cuyos átomos de hidrógeno de los carbonos 6 y 8 son reemplazados por un puente disulfuro (-S – S- ). Forma parte de las vitaminas del grupo B.
Su papel es primordial en el metabolismo energético. En efecto, es el cofactor de la piruvato deshidrogenasa y se encuentra bajo forma reducida con dos -SH después de haber efectuado su papel catalítico a nivel del ciclo de Krebs.
El ácido lipóico es un antioxidante muy poderoso pero es también un captador de metales pesados por sus dos grupos tiol.
- GSH A :
El glutatión A es un tripéptido – la gamma-glutamil-cisteinil-glicina - cofactor de la destrucción de los radicales libres de oxígeno (RLO).
En el momento de una intoxicación por metales pesados su actividad está bloqueada.
Además, los metales pesados inhiben el metabolismo mitocondrial cuyo papel es reducir el oxígeno hasta agua.
Esta inhibición del metabolismo mitocondrial conduce a la formación de RLO. Una aporte de glutatión reducido (GSH) permite mantener un índice normal de RLO.
Anotemos también que el GSH interviene en la síntesis de la prostaglandina H2 que regula así las inflamaciones.
- Selenometionina y Vit.E
En el momento de la acumulación del peróxido de hidrógeno, el selenio, cofactor de la glutatión peroxidasa membranal y citoplásmica, es el elemento indispensable para la formación de una reserva de glutatión bajo la forma de un disulfuro de glutatión (GSSG). La célula podrá ser reabastecida de GSH por la acción de la glutatión reductasa.
El Se permite así evitar la formación de un complejo " GSH-Métal pesado " tal como el complejo GS-Hg-SG que bloquea la actividad vital del GSH. La elección del Se asociado a la metionina es motivada por el hecho de que la metionina es un aminoácido esencial precursor de la cisteína, otro aminoácido indispensable para la integridad estructural de nuestras proteínas.
La cisteína en presencia de metales pesados queda indisponible ya que este aminoácido que contiene una función tiol (-SH) posee una gran afinidad para los metales.
En presencia de hierro férrico, la vitamina C desarrolla una actividad prooxidante que conduce a un aumento de los ácidos grasos libres y de los triglicéridos, también medimos un aumento fuerte de la actividad de la N-acetil-D-glucosaminidasa que refleja una lisis de la membrana lisosómica con liberación de las enzimas proteolíticas en el citoplasma y un retraso del crecimiento.1 Anotemos también que la vitamina C aumenta la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2) intra eritrocitaria y esto con un modo dosis-dependiente.2 En este caso preciso, esta producción tóxica intra-globular que resulta de un exceso de vitamina C está asociada con la inhibición de la actividad de la catálisis eritrocitaria por los iones Fe3 + situados en los compartimientos extracelulares. Fe3 + y los peróxidos oxidan el ácido ascórbico que se hace entonces un factor prooxidante. Esta acción conjugada del hierro y de la vitamina C normalmente es frenada por la vitamina E y el glutatión a condición de que éste se quede bajo la forma reducida GSH. Sabemos que los metales pesados bloquean la actividad del glutatión.
Es verdad que una aportación de ácido ascórbico desminuye los riesgos de oxidación, sin embargo en ciertas circunstancias la vitamina C puede promover radicales libres y la peroxidación lipídica. Se ha mostrado por ejemplo que antioxidantes, una de ellos la vitamina C, eran activos en fase preventiva pero que aceleraban la fase de propagación del proceso de oxidación del LDL una vez éste instalado. 3
1 Chen K. et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000 279 : 1406-1412
2 Shalu Mendiratta et al. Biochimica et Biophysica Acta 1998 1380 : 389-395
3 Otero P. et al. Free Radical Research 1997 27 : 619-626