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CONCEPT :

La baja del funcionamiento y de la capacidad de enlace a sus substratos, que son la L.acetil carnitina y el acetil coenzima A, de la enzima clave del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos  de cadena larga, es decir: la carnitil-acetil-transferasa, dentro de las mitocondrias, es debido a la acumulación progresiva en el curso del tiempo de daños oxidativos secundarios a esta peroxidación lipídica mitocondrial.

La baja del rendimiento energético que resulta explicael envejecimiento celular porque los procesos celulares afectados por esta baja de producción de energía son esencialmente : los procesos de detoxicación, los sistemas de reparación, la replicación del D.N.A ., la regulación del equilibrio osmótico.

Es decir que es todo el metabolismo celular que está afectado por esta baja de producción de A.T.P.

Resultó que aumentando la aportación de substrato, es decir de L.acetil carnitina, restablecíamos la velocidad de reacción enzimática y por la misma el rendimiento energético mitocondrial.

Por otro lado añadiendo un antioxidante poderoso, tal el ácido R. alfa-lipóico, que penetra fácilmente en la mitocondria facilitamos la neutralización de los radicales libres pero sobre todo nos oponemos a todo aumento de estos lo que podría resultar del aumento de la actividad de la enzima carnitil-acetil-transferasa.

INDICACIONES :

- Los trastornos físicos y psíquicos debidos al envejecimiento prematuro y más particularmente: los trastornos cognitivos, la memoria y el humor (depresión del sujeto de edad)

- Los trastornos vasculares isquémicos periféricos (arteritis, miocárdicos : angina de pecho) y centrales (arteriosclerosis).

- La enfermedad ateromatosa: mejor oxidación de los ácidos grasos de cadena larga y disminución de Lp (a).

- La enfermedad de Alzheimer

- La diabetes azucarada por resistencia a la insulina

- Las neuropatías diabéticas

- El síndrome de cansancio crónico

PAPEL DE LOS DIFERENTES COMPONENTES :

- La L carnitina

Es necesaria para la penetración dentro de la mitocondria de los ácidos grasos de cadena larga donde están beta oxidados y dónde hay, así, producción de A.T.P. La L carnitina es también necesaria para eliminar los ácidos grasos de cadena corta y media.

La carnitina acetiltransferasa (CAT) cataliza la reacción reversible entre, de una parte, la acetilcoenzima A (CoA) y la carnitina y, por otra parte, entre el acetil-carnitina y la CoA.

La función esencial de la CAT es de regenerar la CoA que permite que se efectue la beta oxidación, y de facilitar el transporte de los residuos acetil en la mitocondria para la oxidación y pues la producción de la  A.T.P. a partir de los ácidos grasos.

Los numerosos resultados experimentales mostraron claramente que la acetil L carnitina mejoraba el metabolismo de numerosos tejidos muy probablemente gracias al aumento de la transferencia de los ácidos grasos y de los electrones a través de las mitocondrias.

Por otro lado como donador de grupos acetil, L acetil carnitina puede participar en el aumento de la síntesis del acetil-colina.

Se ha mostrado que bajos niveles de acetil colina en ciertas regiones del cerebro son asociados con disfunciones cognitivas incluido la enfermedad de Alzheimer.

- El ácido R alfa-lipóico

Es la coenzima del piruvato deshidrogenaso y del alfa cetoglutarato deshidrogenasa en la mitocondria. Pues es necesario para la producción de la  A.T.P. a partir de los hidratos de carbono.

El ácido dihidro-lipóico, la forma reducida del ácido lipóico es un antioxidante poderoso que permite reciclar otros antioxidantes tales las vitaminas C y E y aumentar los niveles intracelulares del glutatión que es vital para la función neuronal.

Además de su papel de captador de radicales libres el ácido-alfa lipóico es un quelador muy eficaz, entre otros metales de transición, de cobre y de hierro, al permitir así reducir la actividad catalítica de estos metales en reacciones generadoras de radicales libres.

La acumulación del cobre y del hierro al envejecer puede por otra parte ser una causa de aumento de la peroxidación lipídica de la membrana.

En conclusión podemos decir que el ácido dihidrolipóico puede actuar: como un antioxidante directo, puede aumentar el poder antioxidante de otros antioxidantes tales la vit C y E a la vez en fase acuosa y en fase hidrófoba a nivel de las membranas celulares y mitocondriales y, por su poder quelador de metales pesados, puede oponerse a las reacciones de oxidaciones catalizadas por estos metales.

- Uncaria Tomentosa

Uncaria tomentosa podría tener un efecto benéfico sobre la memoria en caso de amnesia causada por una disfunción colinérgica.

Los alcaloides parecen aumentar la transmisión colinérgica central aumentando los niveles de acetilcolina o afectando al sistema dopaminérgico que puede aumentar la función colinérgica.

Otro constituyente, Uncarina E, también podría afectar el sistema glutamatérico que desempeñaría un papel importante a nivel de la memoria.

Un estudio llevado por el profesor Snow (Washington) mostró que los depósitos de placas beta-amiloide en el cerebro de las ratas estaban frenados de manera importante por Uncaria tomentosa.

En la enfermedad de Alzheimer, la proteína beta-amiloide se deposita por placas en el cerebro mientras que las células del cerebro forman un masa filamentosa.

Investigaciones sobre los hombres están en curso. La dosis que hay que utilizar en esta indicación es 60 mgr de extracto exento de alcaloide oxindole tetracíclico en tres tomas al día.

- El gingko Biloba

La dosis de 120 mg a 240 mg al día de extracto estandardizado de ginkgo biloba EGb 761 mostró su eficacia.

Varios estudios doble ciego controlados, muestran que el recurso a los extractos de Ginkgo (o GBE para Ginkgo biloba extract) puede ejercer un efecto modesto, pero significativo, sobre todo al principio de la enfermedad.

En los casos más severos, la toma de ginkgo conseguiría, por lo menos, estabilizar el estado o disminuir la agravación de la enfermedad.

La eficacia del ginkgo también ha sido comparada con medicamentos utilizados corrientemente (tacrine, donepezil, etc.).

El efecto del ginkgo puede tardar de seis a ocho semanas antes de manifestarse.

Su acción plurifactorial justifica una eficacia en la enfermedad de Alzheimer. Actúa sobre toda la cascada de los trastornos de membrana asociados a la isquemia. Acción antiradicalar, acción antiinflamatoria, acción sobre la microcirculación.

También muestra una protección contra la isquemia.