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Síndrome metabólico

Síndrome metabólico

Expediente según * Dr Rita MONSIEUR y Dr Van Snick

Definición del síndrome metabólico

La frecuencia del exceso ponderal está en aumento constante en las sociedades que han adoptado un modo de vida occidental. La comprensión y el tratamiento de las afecciones secundarias a este fenómeno son un verdadero desafío médico, probablemente el más importante para los años próximos. Se considera que cerca del 25 % de la población de más de 55 años presentan un síndrome metabólico

El síndrome metabólico, también llamado síndrome de la barriga, corresponde a una asociación de factores de riesgos cardiovasculares, estrechamente relacionada con la obesidad y más particularmente con la obesidad abdominal. Esta afección es la consecuencia de un modo de vida desequilibrado.

El síndrome metabólico es definido por una obesidad abdominal y una cintura aumentada (criterio obligatorio) igual o superior a 94 cm para el hombre y 80 cm para la mujer, más dos criterios entre los cuatro siguientes :

• Triglicéridos elevados (> 1,5 g/l)
• HDL colesterol bajo < 0,5 g/l para la mujer o < 0,4g / l para el hombre
• Hipertensión arterial con cifras iguales o superiores a 135/85 mm Hg
• Glucemia en ayunas igual o superior a 1,00 g/l .

Estos criterios son los correspondiente a las normas de la IDF (Internacional Diabetes Federation) en el 1995 y han sido revisados a la baja desde las normas del 2001

La obesidad raramente existe aislada. Es a menudo acompañada por resistencia a la insulina, de hipertensión arterial, de dislipidemia y de trastornos de la hemostasia.

El síndrome metabólico, con la hiperglucemia, la hiperlipidemia y la hipertensión, ocasiona lesiones a nivel de los vasos sanguíneos y los riñones. Los pacientes afectados por el síndrome metabólico presentan una incidencia más elevada de infarto del miocardio, de insuficiencia renal, de accidente vascular, de retinopatia y de coronaropatia.

Por fin, un tratamiento óptimo del síndrome metabólico debería provocar una reducción eficaz del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

El aumento del riesgo de accidente coronario es superior al 20 % en el síndrome metabólico 

Mecanismo del síndrome metabólico

El gran culpable es el tejido adiposo, más abundante por definición en los obesos que en las personas con el BMI normal, es una verdadera glándula endocrina con secreciones múltiples. Los adipocitos liberan diferentes hormonas de la que la adiponectina que afecta la integridad de la estructura del sistema cardiovascular. La  adiponectina está implicada en los metabolismos lipídico y glucídico. Su concentración plasmática está disminuida en los obesos. El adelgazamiento se acompaña en cambio de un aumento significativo de su índice sanguíneo.

El tejido adiposo visceral participa directamente en la fisiopatología del SM (síndrome metabólico) y las patologías cardiovasculares relacionadas con la obesidad vía las adipocitoquinas tales como la leptina, el TNF-alfa ( Tumor necrosis factor alpha), el PAI-1 (plasminogen activator-inhibitor-1) del que la adiponectina la más abundante es expresada únicamente por los tejidos adiposos.

Ciertas secuencias de la adiponectina son similares a los colágenos tipo X y VIII y al factor del complemento C1q y existen en complejos multimadres.

De manera sorprendente los pacientes obesos, tienen una concentración plasmática más baja de esta adiponectina.
Sobre todo su tejido adiposo visceral es el foco de inflamación.
Existe una relación inversa entre los índices de adiponectina y a la vez la insulinoresistencia y la inflamación.

La adiponectina regula la expresión del CRP (C-reactive protein) en el tejido adiposo e influye pues sobre el CRP plasmático.

Estudios clínicos sugieren que la adiponectina desempeña un papel regulador clave y antiinflamatorio en el desarrollo de la aterosclerosis.

La adiponectina estimula la producción del monóxido de nitrógeno (NO) mediador importante de la función endotelial tales la angiogénesis y la vasodilatación.

Restablece la sensibilidad a la insulina al estimular la utilización de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos vía la fosforilación y la activación de AMPK (AMP activated protein kinase) en el músculo y el hígado.

Esta adipocitoquina posee pues una actividad antiaterogena, antiinflamatoria y antidiabética.

La proteína C reactiva, testiga de un estado inflamatorio está también aumentada a nivel sanguíneo.

En la diabetes de tipo 2, la concentración plasmática de la proteína está también disminuida, así como en los coronarios. Estudios in vitro mostraron que la adiponectina inhibía cierto número de procesos lo que llevaba a la instalación de la ateromatosis. Va de la adherencia de los monocitos al endotelio a la producción de citoquinas, pasando por la captación de LDL modificadas, la acumulación de lípidos con formación de células espumosas, la migración y la proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial. Existe un dimorfismo sexual : las mujeres tienen índices más elevados de adiponectina que los hombres, lo que podría explicar el riesgo cardiovascular más elevado en los sujetos masculinos.

La pérdida de peso disminuye la tensión arterial, aumenta la sensibilidad a la insulina.

El adelgazamiento provoca una disminución de los índices de triglicéridos y de LDL y un aumento del índice de HDL colesterol y una disminución del riesgo de afección cardíaca y de ACV

Otras numerosas sustancias procedentes del tejido adiposo contribuyen al riesgo cardiovascular. Se conoce desde hace algunos años el papel de la leptina y el del angiotensinógeno, proteína al origen del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

También se identificó otra proteína originaria del tejido adiposo : la resistina. Se conocen pocas cosas actualmente sobre la resistina en el hombre, pero se da por sentado que es capaz de inducir, como lo dice su nombre, una resistencia a la insulina. Indirectamente provocaría una respuesta insulínica al alza y cada uno sabe que la hiperinsulinemia es también nociva para el sistema cardiovascular y que la resistencia a la insulina es un estado precursor de la diabetes.

El papel del sistema ortosimpático o simpático es esencial, se constata paralelamente a la obesidad abdominal una hiperactividad de este sistema nervioso autónomo.

Esta hiperactividad provoca no sólo hipertensión, sino que también provoca una insulino-resistencia, conduciendo así al síndrome metabólico. Con un IMC equivalente, un individuo que presenta una obesidad abdominal puede tener una actividad muscular basal simpática hasta el 55 % más elevada.

La relación estrecha que existe entre aumento ponderal y actividad simpática se ha constatado entre los jóvenes hipertensos que presentan en general un gasto cardíaco aumentado sobre resistencias periféricas normales. Progresivamente, las resistencias periféricas aumentan y el gasto cardíaco progresivamente se normaliza.

Una elevación prolongada del tono ortosimpático también aumenta la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, las resistencias periféricas lo que provoca una hipertensión arterial y una hipertrofia ventricular. Las catecolaminas aumentan el riesgo de arritmias e interfieren también con el sistema renina-angiotensina-aldosterona y con la función plaquetaria (trombosis).

La obesidad abdominal es el resultado de una dieta hipercalórica, pero a menudo asociada con factores favorizantes como una desregulación del eje hipotálamo-hipofisario, acelerando el sistema simpático. El estrés aumenta el tono simpático, pero también favorece la obesidad abdominal.

Hasta en ausencia de obesidad visceral, existen presunciones fuertes que el estrés psicosocial pueda ser responsable de un exceso de mortalidad y de morbilidad cardiovasculares.

Objetivos de tratamiento para el síndrome metabólico

Una asistencia global es necesaria.

Disminución del estado inflamatorio, elemento específico y primordial en el síndrome metabólico. Probablemente es el principio del proceso, cuyo testigo es el aumento del CRP (Proteína C- Reactiva ).

Pérdida del 10 % del exceso ponderal durante el primer año por modificación comportamental, restricción calórica y adaptación del comportamiento alimentario

Práctica de ejercicio físico moderado y regular de treinta o sesenta minutos al día.

Lucha contra la aterogénesis por disminución de las grasas trans y del colesterol. Éstas no deben sobrepasar el 7 % de las aportaciones calóricas.

Disminución del LDL colesterol. Los triglicéridos parecen desempeñar un papel importante pero no determinado con todo detalle, la restricción de las grasas alimentarias bajará éstos pero la lucha contra los triglicéridos no debe ser específica.

Interrupción completa del tabaco.

Lucha contra la hipertensión es esencial, las cifras deben volver a bajar bajo 130 mmHg / 80 mmHg.

Lucha contra el estado de prediabetes

Disminución de la hiperactividad del sistema simpático

Lucha contra el estrés

Pistas de tratamiento 

La adaptación nutricional con vistas a la reducción de los factores de riesgo es simple : hay que reducir los dulces, la sal, las bebidas azucaradas, las materias grasas, (carnes grasas, embutidos, mantequilla, patatas fritas) el alcohol y todos los excesos para obtener una pérdida de peso progresiva.

Las bases del tratamiento del síndrome metabólico son la pérdida de peso, la actividad física regular y la interrupción del tabaquismo. Una reducción, hasta de amplitud débil, mejora ya considerablemente la sensibilidad a la insulina y los factores de riesgo cardiovasculares. Se ha mostrado que una disminución media del 7 % del peso reducía el riesgo de desarrollar una diabetes de tipo 2 del 58 %.

El tratamiento de la hipertensión y de la hiperlipemia reviste desde luego una importancia capital en la prevención del riesgo cardiovascular. La hiperglucemia y los estados protrombóticos deben ser corregidos. Es interesante utilizar plantas hipolipemiantes que actúan también sobre los parámetros del perfil lipídico, ciertas tienen una acción de captación como los fibratos, otros actúan sobre la síntesis del  colesterol a nivel del hígado.

Tratamiento natural del síndrome metabólico 

El Metaregul concierne los objetivos terapéuticos

Compuesto de  ...  

  • La quercetina es un flavonoide, es decir uno de los numerosos pigmentos que dan su color a las frutas, a las verduras y a las plantas medicinales. En la naturaleza, la quercetina está relacionada a menudo con la vitamina C y mejora su absorción por el organismo. La quercetina es famosa por ser la más activa de los flavonoides. La quercetina es extraída de diversas fuentes vegetales, particularmente semillas y vainas de Dimorphandra mollis, un árbol de la familia de las leguminosas originario de América del Sur, así como de la piel de las cebollas. Presenta propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antihistamínicas (antialérgicas) confirmadas en el animal. La quercetina tiene efectos positivos sobre los capilares y el sistema cardiovascular. Los flavonoides son unos compuestos naturales de la familia de los polifenoles. La inmensa mayoría de estos compuestos presentan actividades biológicas interesantes tales como acciones antioxidantes y antiradicalares. En efecto, por complexación con enzimas específicas, los flavonoides son particularmente capaces de metabolizar el dioxígeno.
  • El cromo normaliza la función insulínica y regulariza el nivel de azúcar. Disminuye la demanda en insulina del diabético. En el marco del síndrome metabólico, disminuye en el prediabético de tipo dos, la intolerancia a la glucosa y la resistencia insulínica. Desempeña un papel de cofactor con la insulina. Accesoriamente, ayuda a quemar las grasas y a aumentar la masa muscular, baja el colesterol LDL y aumenta el colesterol HDL
  • La vitamina B6 es una vitamina hidrosoluble. Está implicada en más de sesenta sistemas enzimáticos que participan al metabolismo de las proteínas. La vitamina B6 participa en la síntesis de los aminoácidos y es esencial a la síntesis de la niacina a partir de triptófano. Esta vitamina regula también la liberación del glicógeno hepático en cuanto los músculos lo necesitan. Participa en la producción de insulina, de hemoglobina y de los anticuerpos.
  • La vitamina B12, también llamada cobalamina contiene un ion metálico (cobalto). Esta vitamina puede ser sintetizada solamente por bacterias y, así, está principalmente presente en los productos de origen animal. La vitamina B12 contribuye a la formación de las células de la sangre y de la médula, el metabolismo de los glúcidos, de las grasas y de las proteínas y a la producción del material genético. También presta asistencia a los mecanismos nerviosos y cardiovasculares y desempeña un papel en la síntesis de ADN. La vitamina B12, desempeña un papel en la prevención de acumulación de homocisteina, disminuyendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los inhibidores de ácido gástrico pueden disminuir la absorción de vitamina B12 en la alimentación, lo mismo que los medicamentos hipolipemiantes. La vitamina B12 interviene en numerosos procesos enzimáticos, así como en el metabolismo de los lípidos y de los glúcidos, del fósforo y del glutatión que ejerce en el organismo el papel de transporte de hidrógeno. La espirulina contiene 3 veces más vitamina B12 que el hígado de ternero crudo. No obstante hay que anotar que una proporción variable (pero fuerte) de esta B12 está constituida en realidad por análogos de B12, no asimilables por el hombre.
  • La Acerola es rica en vitamina C (1800mg / 100g) : contiene 20 - 30 veces más que las naranjas. Tiene una acción antiinflamatoria. Aumenta la resistencia al estrés por su acción sobre las glándulas suprarrenales.
  • El Ribes nigrum Las hojas contienen un poco de aceite esencial, numerosos flavonoides y prodelfinidoles. Los  antocianosides de la fruta tienen una actividad vasculoprotectora y antiedematosa tanto por vía oral como por vía parenteral en el animal. Las pruebas biológicas indican que estas sustancias disminuyen la permeabilidad de los capilares y aumentan su resistencia. También atrapan los radicales libres. Los prodelfinidoles de las hojas mostrarían una actividad antiinflamatoria por aumento de la actividad corticosuprarrenal.
  • Vitis vinifera La vid rica en flavonoides (más del 4 %) es responsable de la famosa paradoja francesa que muestra un índice menor de trastornos cardiovasculares en las regiones vitícolas a pesar de un colesterol semejante o hasta más elevado que en otras regiones. La explicación más plausible es un papel antioxidante debido a estos flavonoides y entre otras cosas a los kaempferol-3-O-glucósidos, quercetina-3-O-glucósidos y sobre todo a la riqueza en taninos del vino. Paralelamente con este efecto antioxidante, el papel antiinflamatorio y protector vascular de los flavonoides de la hoja de vid es conocido desde hace tiempo. Los flavonoides actúan sobre el sistema cardiovascular. Aumentan la circulación periférica, dilatan los vasos coronarios, influyen sobre la hemostasis y disminuyen la presión sanguínea. Los flavonoides protegen las células de los tejidos orgánicos de los daños de las radiaciones e interfieren en la liberación por las células " mast " de mediadores que desempeñan un papel en las reacciones alérgicas e inflamatorias. También tienen propiedades inhibitorias de la agregación plaquetaria. Se han demostrado los efectos antiinflamatorios de los flavonoides. Los flavonoides ejercen un efecto inhibitorio sobre la biosíntesis de las prostaglandinas. Las prostaglandinas (formadas por la vía de la laciclooxigenasa) y los leukotrienes (formados por la vía de la lipoxygenasa) son metabólicos biológicamente activos del ácido arachidónico que desempeñan un papel importante en el complejo proceso inflamatorio.
  • Allium cepa Presenta propiedades hipoglicemiantes. Los ensayos clínicos son poco numerosos concerniendo a su acción hipoglicemiante. Un estudio preliminar (20 sujetos diabéticos) publicado en el 1983 sugiere que el consumo de allium, puede hacer bajar de modo significativo el índice de glucosa sanguínea.  Los resultados de un estudio llevado sobre ratas diabéticas indican que compuestos del ajo y de la cebolla pueden tener una acción insulina-like. Son los compuestos amino-sulfóxidos que pueden proteger la insulina circulante contra la degradación y también estimular su producción por el  páncreas. Sus acciones antiagregante plaquetaria y antihipertensiva se añaden al potencial hipoglicemiante. La cebolla contiene fructanos, flavonoides y compuestos azufrados.. La acción antiagregante plaquetaria y fibrinolítica está relacionada con sus compuestos azufrados (el dimetil y difeniltiosulfinato son ambos inhibidores de la ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa).
  • Melissa officinalis, el toronjil por su acción sobre el estrés y sobre todo espasmolítico (simpaticolítico) completa las acciones antiestrés de otras plantas, rico en polifenoles y flavonoides el Toronjil añade a esta acción tranquilizadora y neurovegetativa un efecto antiinflamatorio y antioxidante. El Toronjil se ata a los ácidos muscarínicos y nicotínicos para actuar sobre los receptores muscarínicos. Este mecanismo sugiere una acción positiva en la enfermedad de Alzheimer

Conclusiones 

El síndrome metabólico probablemente es actualmente la enfermedad la más mortal en los países industriales.

Corresponde a la acumulación de factores de riesgos cardiovasculares. Pero a la luz de las búsquedas recientes, él mismo representa una entidad.

La asociación de fenómenos inflamatorios a los diferentes factores de riesgo agrava el pronóstico.

En las primeras fases de este síndrome un tratamiento específico de éste asociado con una pérdida de peso será suficiente para volver a una situación favorable.

El tratamiento pasa primero por el tratamiento del síndrome y luego de cada uno de sus factores de riesgo.

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