La oxidación de las arterias
Expediente según * Mr JC Leunis
En nuestras regiones la arteriosclerosis y las patologías cardiovasculares tienen un origen multifactorial
Representan ellas solas más del 38 % de las causas de defunción. Sea el 58 % más que los cánceres.
La probabilidad de aparición de las enfermedades vasculares se ve agravada por diversos factores de riesgo.
Entre estos factores hay que anotar el colesterol, el exceso ponderal, la obesidad, la hipertensión, el estrés, el tabaco, la edad y sobre todo las malas costumbres alimenticias.
En primera instancia se puede decir que estas patologías son enfermedades por sobrecarga esencialmente asociadas a una alimentación demasiado rica en azúcar y en grasas saturadas.
La oxidación de las arterias, factor superior de riesgo cardiovascular Sumario
Dos de los principales factores de riesgo son la hiperlipemia y los radicales libres del oxígeno que son responsables de la oxidación de nuestras arterias.
Las células que tapizan las paredes internas de nuestras venas y de nuestras arterias permiten que la sangre circule sin obstáculos. Son células lisas que permiten que la sangre deslize dentro de nuestro sistema circulatorio.
Se constata que la alteración de esta magnífica fluidez no deja de aumentar desde hace algunos años y que esta alteración aumenta con la edad.
Las causas de las patologías cardiovasculares afortunadamente son conocidas cada vez mejor y entre los factores implicados se puede sin error citar las diabetes de tipo I e II, la obesidad y más recientemente los radicales libres del oxígeno responsables de daños relacionados con oxidaciones que aceleran el envejecimiento de nuestro organismo.
La oxidación de la proteína transportadora del colesterol "malo", la lipoproteína LDL, provoca su depósito sobre las paredes de nuestro sistema circulatorio.
Estos depósitos, denominados placas de ateromas, provocan no sólo tapones que al disminuir el diámetro de los vasos sanguíneos dificultan la circulación de la sangre sino que también los ateromas son también la fuente de lesiones de la capa de células lisas con las consecuencias que se conoce, a saber : el infarto del miocardio, las trombosis venosas y arteriales, la trombosis retiniana, los accidentes vasculares cerebrales, el arteritis obliterante, la insuficiencia renal relacionada al exceso de grasas (nefrosis lipoide) y a la modificación de la estructura de la membrana basal glomerular por exceso de azúcar.
El estrechamiento de los anillos aórticos cuyo diámetro es normalmente del orden de 25 mm es una de las causas del infarto.
Nuestro objetivo Sumario
La puesta a punto de CardOxyd toma en cuenta la mayoría de las causas de las enfermedades cardiovasculares.
Los componentes activos Sumario
Su papel es sin embargo primordial dado que este aminoácido es el precursor del mediador vasodilatador al nivel circulatorio, el óxido nítrico, también denominado grupo NO bien conocido de los pacientes afectados por ángor que son tratados por la toma de "Trinitrina" que libera NO a partir de su principio activo la trinitroglicerina.
El NO también posee la propiedad de inhibir la progresión de las placas de ateroma, es pues un factor antiaterógeno.
El NO también inhibe la formación del coágulo sanguineo responsable de la trombosis. Es pues un factor inhibidor de la agregación plaquetaria.
Una aportación de arginina induce la producción del grupo NO y mejora la resistencia vascular.
La taurina también es un aminoácido pero contiene en su estructura una función tiol (-SH) capaz de reducir los radicales libres del oxígeno y de capturar los metales pesados.
Es pues un aminoácido azufrado antioxidante quelador de metales pesados.
La taurina es también un inhibidor de la angiotensina II, polipéptido vasoconstrictor conocido por sus propiedades hipertensivas.
Pero la taurina también es un aminoácido implicado en la eliminación del colesterol por las vías biliares bajo la forma de taurocolato. La taurina acelera el metabolismo de las grasas “malas”.
El ácido alfa-lipóico o ácido tióctico es un antiinflamatorio y un antiradicalar poderoso a la vez liposoluble e hidrosoluble que induce también un efecto vasorelajante por aumento de la producción de NO por las células endoteliales vasculares.
El ácido lipóico es también un activador de la respiración celular que desempeña un papel primordial en la aportación de energía (en forma de ATP) al nivel muscular y a fortiori al nivel del músculo cardíaco.
Hay que anotar que el ácido lipóico puede tener una acción sobre la resistencia a la insulina y por consiguiente sobre la glucemia.
Este tioácido bajo su forma reducida antioxidante por estos dos tipos de grupo -SH es utilizado por otra parte desde hace muchos años para tratar las neuropatías a menudo observadas en los diabéticos.
El ácido lipóico también aumenta la producción de glutatión reducido al nivel arterial y el artículo citado más arriba muestra que este cofactor reduce también el índice de triglicéridos.
Un artículo reciente publicado en el British Journal of Pharmacology 2008,153, 1587-1588 describe la acción protectora del ácido lipóico sobre las células lisas que tapizan nuestro sistema vascular.
El artículo describe los modos de acción y los efectos benéficos del ácido lipóico sobre los anillos aórticos de las ratas por la estimulación de síntesis de compuestos bioquímicos fisiológicamente activos que nos protegen contra la oxidación.
El GSH también es captador de metales pesados y lo hemos añadido a nuestro complemento alimentario para aumentar su biodisponibilidad a menudo dañada por los contaminantes tales como los metales pesados.
Su papel es neutralizar los radicales libres del oxígeno por la formación de agua por el glutatión peroxidasa a condición de que el glutatión reducido (GSH) esté presente y bajo una forma activa. Lo que hemos previsto en nuestra formulación.
Para que esta neutralización pueda hacerse en buenas condiciones tres elementos fisiológicos son indispensables y es la razón por la cual hemos añadido el zinc, el cobre y el manganeso a nuestro complemento alimenticio.
Estos tres metales fisiológicos aceleran la velocidad de la reacción de neutralización de los radicales libres por el SOD.
Recordemos que contaminantes tales como el mercurio y el cadmio, cada vez más presentes en nuestra alimentación, ocupan el sitio al zinc, del cobre y del manganeso bloqueando así la actividad del SOD.
Por otro lado, el consumo de ácidos grasos poliinsaturados de tipo omega-3 y ciertamiente los ácidos EPA et DHA (eicosapentanoic acid y docosahexaenoic acid) aceites de pez disminuye la incidencia de las enfermedades cardiovasculares. Estos ácidos grasos son antitrombóticos.
El efecto protector de los omega 3 EPA y DHA se ha alcanzado con dosis comprendidas entre 500 mg y 900 mg al día.
El artículo " n-3 Fatty acids and cariovascular disease " publicado por Jan L.Breslow en American Journal of Nutrición 2006, 83, 1477-1482 demuestra que a partir de 3 g / al día la toma asociativa de EPA y de DHA conduce a una disminución de los riesgos de trombosis, a una disminución de la tensión arterial así como a un mejoramiento neto de la reactividad vascular.
Añadiremos a estas constataciones que el EPA y el DHA son unos mediadores de la inflamación y reguladores de la inmunidad.
Por otro lado, el American Heart Association recomienda la toma de estos dos ácido graso omega-3 en complemento alimentario para reducir los riesgos de patologías cardiovasculares.
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