Ojo - Patologías Envejecimiento del ojo
Expediente * según Dr TAILLEFER
Envejecimiento del cristalino
Protocolo Catarata >Protocolo Catarata asociada a la diabetes
Degeneración macular asociada a la edad
Protocolo DMAE
Glaucoma
Protocolo Glaucoma ángulo abierto
Retinopatía diabética
Protocolo Retinopatía diabética
Bibliografía
Envejecimiento del cristalino sumario
El cristalino, la lente biconvexa situada detrás de la pupila del iris y que permite " el ajuste de las imágenes en la retina " que es la placa sensible del ojo si se compara a este último con un aparato de foto con su carrete.
Este envejecimiento del cristalino se manifiesta en la mayoría de los individuos por una pérdida de su elasticidad y pues por una dificultad de enfoque de las imágenes de cerca. Es lo que se llama la presbicia. Pero este envejecimiento puede también manifestarse de manera más patológica por una opacificación progresiva de esta lente cristalina.
La consecuencia será una bajada de la agudeza visual ella también progresiva sobre meses y años y llegará un momento en que el sujeto dirá que ve como a través de un vidrio deslustrado o un salto de agua de ahí el nombre de "catarata".
Sin tratamiento esta opacificación irá acentuándose y conducirá a una ceguera casi completa.
Cuanto más la gente envejece y más corre peligro de sufrir de catarata.
Pero la catarata puede también ser la complicación de la diabetes que sea insulinodependiente y a menudo precoz o no insulinodependiente y más bien de la madurez.
Cuando la opacificación del cristalino es importante el único tratamiento es su sustitución quirúrgica por un cristalino artificial flexible. Esta intervención permite actualmente en más del 90 % de los casos una recuperación funcional excelente y muy rápida..
Complicaciones, aunque raras, existen sin embargo como en toda intervención quirúrgica.
Las complicaciones principales son: - La infección que puede conducir a la pérdida del ojo.
- El edema de la parte central de la retina que puede conducir a una bajada definitiva de la agudeza visual.
- El desprendimiento de retina que puede ser operado pero que puede también provocar una una bajada definitiva de la agudeza visual.
El mejor tratamiento queda pues la prevención ya que se sabe que aunque el envejecimiento es ineluctable no toca a todos los individuos del mismo modo.
La catarata es un ejemplo excelente, como la degeneración macular relacionada con la edad, de esta diferencia en el modo de envejecimiento que puede estar relacionada con diferencias nutricionales y / o modo de vida.
La prevención consiste ante todo en reducir la carga oxidativa sobre las estructuras oculares y en particular aquí sobre el cristalino.
Los rayos ultravioletas en particular B son muy nocivos en la medida en que justamente son responsables de una gran producción de radicales libres. Hay que filtrarlos lo más posible y lo antes posible con cristales adaptados.
Por otro lado también hay que proveer una alimentación rica en frutas y verduras ya que es la categoría de alimentos que trae las moléculas antioxidantes las más adaptadas a esta protección especializada.
Dos estudios hechos en USA (1, 2) respectivamente mostraron que en un estudio hecho entre mujeres el consumo regular de espinacas y de col era protector contra la catarata y que en otro estudio hecho entre hombres eran las espinacas y los brécoles que disminuían el riesgo de desarrollo de la catarata.
La gente que no puede o no quiere consumir regularmente este tipo de alimentos debe pues suplementar su alimentación por una aportación en moléculas antioxidantes tales como las que se encuentra en esos alimentos. (Luteína, vit C, E, selenio, glutatión, ácido alfa-lipóico, vit. B2,3,4,5,) Pero incluso en una fase incipiente o poco avanzada, es todavía posible retrasar la evolución añadiendo Vaccinium myrtillus muy rico en antocianos .
Los antocianos son los bioflanoides complejos más capaces de proteger el cristalino y la retina del daño oxidativo. (6)
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En caso de catarata secundaria a una diabetes es fuertemente recomendado añadir acetil-carnitina y Quercetina.
La Quercetina es una molécula que forma parte de los bioflavonoides hidrosolubles
Se ha mostrado que potencializaba la actividad de la vit. C y que bloqueaba la actividad enzimática de la aldolasa reductasa, particularmente abundante a nivel del ojo y que cataliza la conversión de la glucosa a sorbitol.
Este sorbitol luego es reducido a fructosa. La acumulación intracelular de sorbitol y de fructosa y los fenómenos osmóticos que resultan de eso se han incriminado en la génesis de las lesiones de los tejidos orgánicos de los diabéticos, en particular a nivel de los ojos y los riñones.
Se ha mostrado que la acetil-carnitina es capaz de disminuir el proceso de desnaturalización de las proteínas llamado glicación, en particular a nivel del cristalino, del 42 % (7).
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Degeneración macular asociada a la edad. sumario
La DMAE es como su nombre lo indica una patología degenerativa cuya prevalencia (el % de la patología en la población) es asociada a la edad y aumenta progresivamente con la edad
Así si es sólo del 1 al 2 % antes de los 60 años es superior al 50 % después de los 80 años.
Esta degeneración afecta de manera selectiva la parte central de la retina o mácula y pues incluso en una fase muy evolucionada los enfermos jamás perderán completamente la vista: ya no podrán leer, ya no podrán ver la televisión ni reconocer a la gente pero guardarán siempre un campo visual periférico lo que les permitirá a pesar de todo moverse.
Se distingue actualmente tres grandes formas : la fase precoz y las formas atróficas y exsudativas y dos otras formas más raras
El riesgo de evolución hacia la forma atrófica o la forma exsudativa se estima a cerca del 50 % después de 10 años de evolución de la fase precoz.
Esta fase precoz se caracteriza por la aparición, visible cuando el médico examina el fondo de ojo, de depósitos blanquecinos de talla y de forma variables sobre la mácula de la retina : los drusens que son un signo de envejecimiento de la retina.
Después de varios años de evolución puede aparecer lo que se llama un síndrome macular y que se caracteriza por :
- una baja de la agudeza visual sobre todo de cerca en las fases más precoces
- una visión ondulada de los objetos y sobre todo de las líneas derechas
- por fin en una fase más evolucionada: una mancha central, de talla variable, en el campo visual, llamada: escotoma central.
- a veces trastorno de la visión de los colores y / o de los contrastes.
La aparición de uno o de varios de estos trastornos impone de ir a consultar con urgencia a un oftalmólogo para que descubra lo más precozmente posible el paso eventual a una forma exsudativa con neovasos y asi correr peligro de evolucionar muy rápidamente hacia una baja de agudeza visual importante y un escotoma central definitivo.
En ciertos casos un tratamiento realizado con urgencia podrá en efecto evitar, en el mejor caso, o la mayoría de las veces, frenar esta evolución espontáneamente muy grave para el pronóstico visual.
En otra gran mayoría de casos la aparición de este síndrome macular no impondrá un tratamiento con urgencia pero firmará el paso, visible al examen del fondo de ojo, a la forma atrófica que se caracterizará por la aparición de zonas de atrofia del epitelio pigmentario; es decir por la desaparición progresiva de las células que componen esta capa donde se transforma la imagen proyectada en señales eléctricas para llegar al cerebro y dar la sensación visual.
Esta forma evoluciona muy progresivamente pero inexorablemente hacia una extensión de las lesiones y pues hacia una baja severa de la agudeza visual y un escotoma, o mancha ciega, central definitivos.
Aunque la causa de la DMAE no sea bien comprendida, estudios, en particular en el animal, indican que los daños debidos a los radicales libres de oxígeno generados por las exposiciones repetidas, sin protección adaptada, a los ultravioletas B (en particular si color claro del iris) y / o también por el humo de tabaco ciertamente podrían ser la causa.
También han sido incriminados como factores de riesgo : la hipertensión arterial, una patología vascular subyacente.
Pero ciertamente también importancia de los factores genéticos: riesgo aumentado de padecer de una DMAE si uno de los padres la padece. De donde importancia en estos casos de una vigilancia oftalmológica precoz y sobre todo de un tratamiento preventivo.
Lo mismo en las fases precoces es decir en la fase donde hay depósitos (drusens),
Hasta un principio de atrofia, pero no central, a nivel de uno o ambos ojos y hasta una DMAE evolucionada con pérdida de la visión central pero a nivel de un solo ojo, un estudio randomizado en un gran número de pacientes mostró el efecto benéfico de una suplementación que asociaba vit. C, vit E, zinc y betacaroteno. ( Etudio AREDS o : Age Related Eye Disease Study).
Pero como por otro lado ha sido mostrado que la suplementación en betacaroteno favorece los cánceres del pulmón en los sujetos fumadores, , dos otros carotenoides específicos del ojo podrían ser dados en lugar: la luteína y el zeaxantina.
Estas moléculas componen en efecto la mayor parte del pigmento macular y reducen la cantidad de luz azul, tóxica, recibida por los fotorreceptores de la fovéa.
Esta propiedad añadida a su efecto antioxidante indica particularmente su utilización, o por lo menos la utilización de una de ellas, en la DMAE.
Antes de este estudio AREDS numerosos estudios habían mostrado que :
- La gente que tenía los niveles más altos y sanguíneos en antioxidantes tenía menos riesgo de desarrollar una DMAE.
- Los con los niveles más altos en : selenio, vit.C, y vit.E tenían un riesgo disminuido del 70 % de padecer de una DMAE.
- Los carotenoides luteína y zeaxantina más antioxidantes a nivel del ojo que betacaroteno se encuentran en alta concentración en las espinacas y la col.
- La luteína se encuentra en alta concentración aparte de la fóvea mientras que la zeaxantina se concentra muy cerca de la fóvea.
- La gente que consume espinacas y col tiene un riesgo disminuido de desarrollar una DMAE.
- Dos enzimas importantes necesarias para el funcionamiento de la retina requieren zinc.
- Un estudio doble ciego mostró que 80 mg de zinc durante dos años antes permitió disminuir del 42 % la pérdida de visión en sujetos afectados por DMAĖ con relación a los que tomaban sólo un placebo. (Etudio) Sin embargo estudios posteriores no confirmaron estos hechos.
- Los antocianinas de Vaccinium Myrtillus actúan como antioxidantes al nivel de la retina. (10)
- Se ha mostrado que los extractos de arándano también son capaces de fortalecer los capilares de la retina y pues de reducir el riesgo de hemorragias. (11)
- Las cantidades recomendadas son del orden de 240 - 480 mg de extracto estandardizado al 25 % de antocianinas.
- Investigaciones complementarias mostraron los efectos benéficos y prometedores del ginkgo biloba para prevenir o tratar los trastornos secundarios a la degeneración macular. (12)
Actualmente el mejor tratamiento preventivo y curativo en las primeras fases de la DMAE es:
- Carotenoides tales la luteína y la zeaxantina
- vitaminas C y E
- zinc
- selenio
- extractos de arándano y de ginkgo
Protocolo diario Degeneración Macular Asociada a la Edad sumario
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Glaucoma sumario
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en los USA después de la DMAE
El término glaucoma designa situaciones en las que se producen una destrucción del nervio óptico la mayoría de las veces, pero no siempre, a causa de un aumento de la presión intra ocular. Lo que por supuesto tiene por consecuencia una pérdida de visión que puede ir hasta la ceguera.
Existen dos tipos: el glaucoma crónico a ángulo abierto raro antes de los 50 años, y el glaucoma agudo a ángulo cerrado raro antes de los 70 años.
Se puede pues decir que la prevalencia de ambos tipos de glaucoma aumenta también con la edad.
El glaucoma crónico a ángulo abierto evoluciona sin que se note.
La mayoría de las veces el aumento progresivo de la presión intra-ocular es la consecuencia de un aumento de la resistencia al derrame del humor acuoso. Este aumento progresivo de la presión intra-ocular progresivamente destruye las células nerviosas emergentes del nervio óptico a nivel de la papila..
Al examen oftalmológico el sujeto tiene un ángulo irido-córneo normal es decir abierto pero presenta una presión intra ocular superior a 20 mm de mercurio, una atrofia óptica más o menos evolucionada y relacionada con una alteración de los campos visuales.
De donde necesidad de detección y pues de control de la presión intraocular después de 50 años o incluso antes si existen factores de riesgo tales como :
-
antecedentes familiares de glaucoma. Se sabe actualmente que cerca del 30 % de los glaucomas crónicos tienen carácter hereditario
- toma de corticoides por vía general o local
- miopía fuerte
- hipotensión arterial
El tratamiento del glaucoma crónico a ángulo cerrado es ante todo el de la hipertensión ocular y salvo en los casos donde la cirugía se impone de inmediato el tratamiento es médico, y necesita por supuesto que un oftalmólogo haga el seguimiento.
Entre las moléculas fisiológicas utilizables a título complementario para tratar el glaucoma a ángulo abierto la vitamina C ha sido objeto del número más grande de investigaciones y efectivamente redujó la presión intra-ocular de manera significativa en numerosos estudios. (13, 14)
Por supuesto la vit. C no cura el glaucoma y debe ser tomada continuamente para bajar la presión intra-ocular..
Se ha demostrado que la coenzima Q10 podía reducir significativamente los efectos secundarios negativos del medicamento betabloqueante Timolol que clásicamente es utilizado para bajar la presión intra-ocular. (15)
Una acción antioxidante complementaria puede ser obtenida al tomar ácido alfa-lipóico. Estudios mostraron que podía mejorar la función visual de pacientes afectados por glaucoma fase 1 o 2. (16)
Estudios epidemiológicos y también animales hacen hincapié en un posible efecto protector y pues preventivo de los ácidos grasos omega 3 para con el glaucoma. (17, 18)
Pero el glaucoma crónico puede también existir sin aumento de la presión intra-ocular y se trataría más bien de una insuficiencia circulatoria a nivel de los capilares sanguíneos de la retina; esta insuficiencia circulatoria se localiza sobre todo a nivel de la emergencia del nervio óptico. Esta insuficiencia circulatoria que puede ser asociada a espasmos vasculares pasajeros.
En esta categoría de glaucoma se debe utilizar el magnesio (19).
Varios extractos fitoterápicos pueden también ser muy indicados: el extracto de Vaccinium Myrtillus, de Ginkgo Biloba.
Un triterpeno nombrado Forskoline extraído de Coléus Forskohlii aplicado como tópico sobre el ojo permitiría reducir de manera muy significativa la presión intra-ocular y esto por activación de la enzima adenilciclasa que aceleraría la producción de AMP cíclico y permitiría reducir la entrada de humor acuoso y asi hacer bajar la presión intra-ocular. (20)
En resumen estudios preliminares muestran el interés de utilizar a título complementario en la asistencia y el tratamiento del glaucoma crónico :
-
La vitamina C hasta 2 g al día.
-
El ácido alfa-lipóico bajo la forma R
- Extracto de Arándano
-
Ginkgo Biloba
- Y Forskoline
Protocolo Glaucoma crónica de ángulo abierto sumario
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En cuanto al glaucoma agudo a ángulo cerrado
Se trata de la urgencia oftalmológica la más grande en la que el pronóstico visual puede verse comprometido si no hay un tratamiento adecuado muy rápido.
Este glaucoma sobreviene en general a sujetos predispuestos que presentan un ángulo entre el iris y la córnea demasiado estrecho lo que hace que allí también hay obstáculo, pero no por el mismo mecanismo que en el glaucoma a ángulo abierto, con libre circulación del humor acuoso.
El problema es que este bloqueo se efectua súbitamente y que la presión sube muy rápidamente en el ojo que consecuentemente comprime muy fuerte y rápidamente el nervio óptico.
Hay pues dolores muy intensos y profundos, a menudo asociados a náuseas y vómitos y la pérdida de visión es brutal y muy importante.
El tratamiento primero es médico y consiste en hacer bajar la presión con diuréticos y colirios que ponen el iris en miosis para reabrir el ángulo irido-córneo cerrado y tan pronto como el tono vuelva a la normal y que el estado lo permite: intervención quirúrgica para evitar las recidivas: el cirujano practica con laser pequeños hoyos en el iris para facilitar el pasaje del humor acuoso..
La retinopatía diabética sumario
La retinopatía diabética es ante todo una patología vascular que afecta a los pequeños vasos de la retina.
Es tan frecuente en la diabetes de tipo 1 (insulino-dependiente) como en la diabetes de tipo 2 a menudo asociada con una hipertensión arterial y una obesidad.
La incidencia de la retinopatía diabética de tipo 2 aumentará con la edad porque las lesiones vasculares son directamente dependientes de la duración de la hiperglucemia
Todo diabético debe ser vigilado a nivel de la retina:
- En ausencia de retinopatía o en caso de retinopatía mínima un examen anual es suficiente
- En caso de retinopatía más grave una vigilancia todos los 4 a 6 meses puede ser necesaria.
El efecto benéfico sobre la retinopatía de un buen equilibrio glicémico ha sido demostrado en los diabéticos de tipo 1 y 2 al cual hay que añadir el efecto también benéfico de un buen equilibrio tensional en los diabéticos de tipo 2.
En efecto la retinopatía diabética es directamente la consecuencia de la duración de la hiperglucemia porque en este caso hay activación de la vía de la aldosa reductasa, acumulación de sorbitol y de fructosa intracelular y fenómenos de glicación proteica aumentada. Es decir la adición de azúcares a aminoácidos que componen las proteínas (glicosilación) y pues desnaturalización de estas proteínas que no pueden cumplir su papel ni ser eliminadas y que se acumulan.
Estas proteínas glicosiladas conducen al desarrollo de radicales libres que dañan las estructuras de los tejidos orgánicos en particular aquí la pared interna de pequeños vasos y que provocan una depleción del glutatión. Lo que provoca una cantidad más grande de radicales libres no neutralizados etc...
Ha sido mostrado que los pacientes diabéticos con una retinopatía tienen niveles más altos de producto de oxidación llamado malondialdeido en relación a los diabéticos sin retinopatía y con un mejor control de la glucemia.
Paralela y complementariamente al tratamiento médico clásico está indicado particularmente que los diabeticos se beneficien de un tratamiento con antioxidantes clásicos tales la vitamina C, la Vitamina E, El selenio
Pero también de:
- el ácido alfa-lipóico bajo la forma R que previene la glicosilación proteíca, inhibe la aldosa reductasa, es un poderoso antioxidante a la vez en medio acuoso y en medio lipídico, permite la regeneración directa de la vitamina C e indirecta de la vitamina E y permite aumentar los niveles intracelulares de glutatión y de coenzima Q.
- la Quercetina debido a sus propiedades antioxidantes y sobre todo inhibitorias de la aldosa reductasa. (21)
- el magnesio porque se han encontrado niveles bajos de magnesio, indispensable para la integridad vascular, en muchos diabéticos con retinopatía.
- La vitamina B6 que puede tener un papel preventivo (22)
- el zinc porque dos enzimas importantes necesarias para el buen funcionamiento de la retina lo requieren.
- la luteína que parece más adaptada que el betacaroteno y que constituye el principal carotenoide antioxidante de la retina
- el acetil-L-carnitina para su papel antiglicación ampliamente demostrado por su utilización muy favorable y ya antigua en las neuropatías diabéticas.
Por fin :
- el Ruscus porque se ha mostrado que la acción es más favorable que la de la troxerutina en las complicaciones de la microangiopatía (23)
- el Vaccinium myrtillus (por lo menos el 25 % de antocianosides), antocianas que estabilizan el tejido conjuntivo, (23), que disminuyen la fragilidad capilar por poderosos efectos antioxidantes y que tienen una afinidad particular con la retina.
- y el Ginkgo biloba porque ha sido mostrado que podía mejorar la visión de los colores en pacientes con retinopatía evolucionada (24)
Mejorar el flujo sanguíneo, normalizar los niveles de glucemia y corregir las perturbaciones metabólicas subyacentes son los tres principales objetivos que debe pretender alcanzar la terapéutica complementaria de la retinopatía diabética.
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Bibliografía
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