Alzheimer y tratamientos naturales
Expendiente según * el Dr Van Snick - Bruxelles
Descrita en 1907 por el Dr. Alois Alzheimer después de la autopsia de un paciente que sufría de demencia a los 55 años, fue descrita al principio de las lesiones histológicas que la caracterizan, placas amiloides y ovillos neurofibrilares.
Muy frecuente esta demencia aparece más frecuentemente después de los 60 años, se caracteriza por una destrucción neuronal. Afecta tanto a los hombres como a las mujeres.
Afecta al 20 % de las personas mayores de 80 años, al 40 % de los mayores de 85 años (al 10 % de los mayores de 65 años).
La enfermedad de Alzheimer es una demencia neurodegenerativa con predominante cortical que afecta en primer lugar las funciones cognitivas y repercute en el comportamiento y la adaptación social de los pacientes.
Afecta a 100.000 personas en Bélgica y a 650.000 en Francia. Verdadero fenómeno social presenta un peso financiero enorme para el futuro de la sociedad. La enfermedad de Alzheimer representa los dos tercios de las demencias.
Clásicamente, nos basamos en diez criterios clínicos para hablar sobre la enfermedad de Alzheimer. Son los signos precursores más frecuentes.
1 Trastornos mnesicos
2 Dificultades en las tareas diarias
3 Problemas de lenguaje
4 Desorientación espacio-temporal
5 Debilidad del juicio
6 Dificultades con el pensamiento abstracto
7 Objetos mal colocados.
8 Modificaciones del humor
9 Modificación de la personalidad
10 Pérdida de la iniciativa
Todos estos síntomas son justificados por el estudio histológico y biológico.
Los trastornos que aparecen en primer lugar son mnesicos y la enfermedad evoluciona con velocidad variable hasta la pérdida de iniciativa y la astenia completa.
Etiología y carácter familiar Sumario
La forma presenil, que apare antes de los 60 años se transmite de manera autosómica dominante y se refiere a mudanzas de los cromosomas 14 y 21. Pero la inmensa mayoría de las demencias de tipo Alzheimer aparecen de manera esporádica después de los 60 años.
Los factores de riesgos son la transmisión de uno y sobre todo de dos alelos e4 de la apolipoproteína E que transporta el colesterol localizado sobre el cromosoma 19.
Los factores de riesgos verdaderos son : los antecedentes familiares de la enfermedad de Alzheimer; la trisomía 21 (Down).
Anotamos como factores de riesgos probables : los traumatismos; la edad (duplicación de la frecuencia cada 5 años a partir de los 65 años).
Curiosamente ciertas sustancias parecen proteger al principio : el tabaco y los estrógenos.
Mecanismo fisiopatológico Sumario
Dos lesiones histológicas dominan el cuadro. Las modificaciones conciernen como en el envejecimiento normal las placas neuritícas y los ovillos neurofibrilares. Estas lesiones están más concentradas en el paciente que sufre de Alzheimer que en el paciente normal.
Las placas neuritícas llamadas placas seniles se encuentran en la corteza y el hipocampo. Están constituidas por un núcleo de proteína ß-amiloide rodeado de las dendritas y des los axones estropeados. Los radicales libres han sido citados para explicar la formación de la proteína y su agregación vía el aumento excesivo de la oxidación proteica.
Los ovillos neurofibrilares son unos neurofilamentos en forma de hélice que han sido transformados en agregados por una fosforilación excesiva. La proteína tau es una proteína asociada a microtúbulos del citoesqueleto. Su afinidad para estas estructuras está regulada por fosforilación. Una hiperfosforilación de la proteína tau le impide ejercer su papel de polimerización y de estabilización de los microtúbulos del citoesqueleto neuronal. A estas dos lesiones histológicas se añade la atrofia cortical que principalmente se encuentra en la zona temporal.
1. La cascada amiloide
Explicada en las lesiones histológicas, forma parte de mecanismos conocidos; el papel del Mercurio como factor patógeno ha sido confirmado en varios estudios. El nivel sanguíneo de Mercurio es a menudo más elevado en los pacientes fallecidos de una enfermedad de Alzheimer que en el lote testigo.
2. La hiperfosforilación de la proteina tau
Responsable de los ovillos neurofibrilares, también es descrita en el histológico
3. El hipometabolismo
En las fases precoces anotamos una reducción de la utilización de la glucosa en el cerebro de los pacientes probablemente por disminución de los receptores de insulina 4. El estrés oxidativo
Una correlación entre mutaciones hereditarias en el ADN mitocondrial y la enfermedad de Alzheimer ha sido puesta en evidencia. El gen puesto en tela de juicio es el citocromo oxidasa con una acumulación de los radicales oxigenados activos.
5. La inflamación
Ciertos estudios epidemiológicos mostraron un efecto protector de los antiinflamatorios contra la enfermedad de Alzheimer entre los pacientes que sufrían de poliartritis reumatoide. Se encuentra en comparación a un cerebro sano un exceso de citoquinas (en particular interleukina-1-b) en el cerebro de los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer. Las citoquinas podrían desempeñar un papel en la neurotoxicidad de la proteína amiloide. Este proceso inflamatorio puede generar un aumento local de los radicales libres.
6. Los neurotransmetores
La enfermedad de Alzheimer modifica los sistemas neurotransmisores. Los sistemas colinérgicos, monoaminérgicos y peptidérgicos son alterados.
| Neurotransmisores monoaminérgicos |
Enfermedad de Alzheimer |
Utilidad |
Acetilcolina |
↓ ↓ ↓ ↓ núcleo basal de Meynert y septal medio |
Memoria, estimulación de la interacción entre las neuronas |
Noradrenalina |
↓ ↓ ↓ del 30-40 % en la corteza, el hipocampo |
Vivacidad, actividad, positividad |
Serotonina |
↓ ↓ ↓ en las estructuras corticales y subcorticales |
Sueño, memoria, aprendizaje, sexo, temperatura . |
Dopamina |
↓ |
Motricidad, reactividad |
|
Neuropéptidos
(somatostatina, neuropéptido Y, substancia P
|
↓ ↓ en la corteza temporal y el hipocampo. |
Aprendizage, control emocional |
|
Aminoácido
(glutamato)
|
↓ ↓ en la corteza y el hipocampo
|
Neuromediadores, control de las células piramidales del hipocampo y de la corteza |
El cuadro más arriba muestra la importancia de los sistemas neurotransmisores. La neurotransmisión colinérgica es particularmente afectada en la enfermedad de Alzheimer, su estudio desemboca en aplicaciones terapéuticas.
El sistema colinérgico es el primero y el más afectado. Los inhibidores de la colinesterasa están actualmente registrados como medicamentos. Son tanto más eficaces cuanto más pronto son dados al inicio de la enfermedad. Desgraciadamente, si disminuyen sobre todo al principio la evolución de la enfermedad, no bloquean completamente su evolución.
Las degradaciones neurológicas y comportamentales de la enfermedad son multifactoriales y un tratamiento global debe ser emprendido. Los inhibidores de la colinesterasa aumentan la concentración en la hendidura sináptica ralentizando su degradación.
Varios estudios recientes muestran el papel esencial de las interacciones anormales a nivel de la neocorteza de los iones Zinc, Cobre e Hierro. La regulación natural de los iones metálicos está perturbada por la edad. Los remedios que impiden la deposición de los metales a nivel cerebral, disminuyen la cantidad de la amiloide.
Estrategias terapéuticas : Prevención y tratamientos Sumario
A día de hoy, la etiología de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida. La ausencia de marcadores biológicos fiables y la complejidad de la fisiopatología hacen que el desarrollo de medicamentos en esta indicación es extremadamente difícil. Aunque actualmente existe un consenso en el tema de la asociación de apolipoproteina E (epsilon-4) y la enfermedad de Alzheimer. La investigación futura hará de ella probablemente un marcador de predicción en el momento de las pruebas genéticas.
Las acciones preventivas
La prevención primaria Sumario
Centrada en la población general pretende disminuir los factores de riesgo y de activación de la enfermedad. La sola prevención posible actualmente está basada en una alimentación correcta y en la disminución de los factores de riesgo conocidos, la hipertensión, la diabetes, la arteriosclerosis.
o Diminución de la exposición al aluminio El aluminio ha sido puesto en tela de juicio en la enfermedad de Alzheimer. La relación no ha sido demostrada pero ciertas estadísticas son sin embargo alarmantes. Así, en Francia, un estudio del INSERM realizado en dos departamentos indica que las personas que beben una agua que contiene más de 0,1mg de aluminio por litro ven doblar o triplicar el riesgo. En Canadá, las autoridades federales aplican el principio de precaución y piden que el agua encauzada a los ciudadanos contenga menos de 0,1mg / l. La fuente de aluminio debida a la utilización de recipientes de cocina de aluminio aporta sólo 1mg a 2mg al día de 9mg a 14mg absorbidos cada día a través los alimentos.
o Disminución de la exposición al plomo Una exposición al plomo en el medio del trabajo puede hacer triplicar y hasta cuadruplicar el riesgo de tener un día la enfermedad de Alzheimer.
o Una disminución de la exposición al Mercurio parece esencial en la prevención de la enfermedad de Alzheimer. (¿ vacuna antigua, empastes dentales ?)
o Una regulación de la presencia de iones Hierro, Cobre y Zinc es esencial, hasta ahora le papel de los quelatores de metales no ha sido objeto de estudio in vivo pero demostró su acción positiva in vitro sobre la disolución de los depósitos amiloides.
o Alimentación
Una aportación suficiente de calorías es esencial. Necesidad de una aportación en glucosa regular, de un almuerzo copioso ha sido desmostrada. La hipernutrición ligera que mantiene un BMI entre 23 y 27 disminuye los trastornos cognitivos
Si el BMI es inferior a 23, el Mini Mental State Examination es menos bueno. Más allá de 27 sobremortalidad es significativa.
El chocolate rico en triptófano, en grasas y en azúcar estimula la serotonina antidepresiva pero aumenta la irritabilidad por disminución de la dopamina. El triptófano es esencial a la formación de la serotonina.
El aspartamo disminuye las concentraciones de dopamina y de serotonina.
La vitamina B6 y el magnesio son esenciales a la producción de dopamina
o Antioxidantes
Los antioxidantes desempeñan un papel de protección. Las vitaminas A y E protegen contra el deterioro intelectual. Este interés está demostrado por el estudio Suvimax (suplemento de Selenio 100 µ, zinc 20 mgr, ß caroteno 6 mgr, vitamina C 120 mgr y vitamina E 30 mgr en la prevención de los trastornos cardiovasculares y de las demencias).
o Papel desfavorable de la homocisteina
La homocisteina desempeña un papel negativo sobre la circulación cerebral, su acción en la enfermedad de Alzheimer no es conocida. Sin embargo, el aumento de su eliminación por B6 B9 B12 y la betaína mejora la función cognitiva.
o Importancia de los estrógenos
La glicina max (soja) parece desempeñar un papel protector de la función cognitiva. Una dosificación de 100 mgr de isoflavones parece ideal en esta indicación. La hormonoterapia sustitutiva entre las mujeres en postmenopausia presenta las mismas propiedades de protección. El mecanismo no es conocido.
o Toma de antiinflamatoriosise
La toma de antiinflamatorios no esteroideos (tales la aspirina y el ibuprofeno) podría ofrecer una cierta protección contra la enfermedad de Alzheimer, pero hay que demostrarlo. o Papel de los ácidos grasos poliinsaturados omega 3
Las personas afectadas por demencia consumen mucho menos ácidos grasos poliinsaturados omega 3 que las otras. La enfermedad de Alzheimer podría pues, como las enfermedades coronarias y ciertos cánceres, ser asociada al modo de vida. Los pacientes afectados recibieron 900 mg/día de omega 3, en forma de ácido eicosapentaenóico, lo que mejoró de manera significativa los resultados obtenidos en el momento de las pruebas cognitivas.
o Conductismo
Los ejercicios intelectuales podrían retrasar la demencia. El estudio " Nun Study " se refiere a la enfermedad de Alzheimer. Este estudio está en curso desde el 1986 trabajando con 678 monjas del orden de School Sisters of Notre Dame. Entre estas monjas, con una actividad intelectual muy exigente tardíamente, más de 90 años, el índice de la enfermedad de Alzheimer es claramente más bajo que el de la población en general. Es difícil de separar estos hechos de una alimentación sana.
La prevención secundaria Sumario
Una detección de los pacientes con riesgo, particularmente en las familias afectadas por el Alzheimer bajo su forma joven (antes de 60 años) permitiría intervenir precozmente. Esta acción necesita medios diagnósticos y terapéuticos actualmente indisponibles pero en desarrollo como la dosificación de la apoproteína E.
La prevención terciaria Sumario
Es la acción sobre las consecuencias de la enfermedad. Actualmente, sólo tratamientos sintomáticos existen. Sin embargo, otras pistas son exploradas y se saldarán ciertamente con éxito en los próximos años.
Tanto los orígenes multifactoriales, que los mecanismos de degradación celular múltiples, que los trastornos polimorfos del comportamiento son un desafío en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
No es todavía seguro que la enfermedad de Alzheimer sea una enfermedad como tal. Podría ser un síndrome que reflejaría procesos fisiopatológicos que competen a etiologías distintas y conducen al mismo cuadro clínico.
Los tratamientos que pueden ser utilizados
La cascada amiloide Sumario
Las investigaciones actuales se apoyan en sustancias tales las secretasas (anti-proteasas) que podrían oponerse a la formación amiloide. Otro enfoque concierne a la estabilización de la homeostasia jónica (en particular cálcica) celular lo que permitiría atenuar los efectos tóxicos de la ß amiloide.
En medicina natural ninguna prueba de un producto eficaz es aportada hasta ahora.
Uncaria tomentosa podría tener un efecto benéfico sobre la memoria en caso de amnesia causada por una disfunción colinérgica. Los alcaloides parecen aumentar la transmisión colinérgica central aumentando los niveles de la acetilcolina o afectando el sistema dopaminérgico que puede aumentar la función colinérgica. Otro constituyente, Uncarina E, también podría afectar el sistema glutamatérico que desempeñaría un papel importante a nivel de la memoria. Un estudio llevado por el profesor Snow (Washington) mostró que los depósitos de placas beta amiloides en el cerebro de las ratas estaban frenados de manera importante por Uncaria tomentosa. En la enfermedad de Alzheimer, la proteína beta amiloide se deposita por placas en el cerebro mientras que las células del cerebro forman montones fibrosos.
Investigaciones entre los hombres están en curso. La dosis que hay que utilizar en esta indicación es de 60 mgr de extracto exento de alcaloide oxindole tetracíclico en tres tomas al día.
El papel de la quelación de los iones metálicos como el Hierro, el Cobre, el Zinc, el Mercurio es esencial y a pesar de la ausencia de estudios clínicos, su demostración in vitro y su inocuidad permite que sea una pista importante de tratamiento.
La hiperfosforilación de la proteina tau Sumario
Otro enfoque concierne a la estabilización de la homeostasia jónica (en particular cálcica) celular lo que permitiría atenuar los efectos tóxicos de la ß amiloide y de bloquear la hiperfosforilación.
Una acción de un suplemento de Magnesio es posible teóricamente pero su acción no está demostrada a día de hoy.
El hipometabolismo Sumario
Una alimentación sana, sin restriccíon y sin carencias en particular en ácidos grasos esenciales y una aportación glucídica equilibrada son importantes. Los tratamientos de hipoglucemia por carencia y de la diabetes son esenciales.
El estrés oxidativo Sumario
Una actividad de ciertas vitaminas ha sido puesta en evidencia contra los procesos oxidativos y el metabolismo de radicales libres
El Betacaroteno mostró ciertas pruebas de acción. Esta acción es sinérgica a la presencia de la vitamina C, al Zinc y a la vitamina E. Las dosis que han mostrado más eficacia son las siguientes : betacaroteno 15 mg más vitamina C 500 mg, óxido de zinc 80 mg, y vitamina E 400 IU diariamente.
Ginkgo biloba con dosis de 120 mg a 240 mg al día de extracto de ginkgo estandardizado EGb 761 mostró su eficacia.
Varios estudios, en doble ciego y controlados, muestran que el recurso a los extractos de ginkgo (o GBE para Ginkgo biloba extract) puede ejercer un efecto modesto, pero significativo, sobre todo al principio de la enfermedad.
En los casos más severos, la toma de ginkgo tendría por resultado, por lo menos, de estabilizar el estado o de ralentizar la agravación de la enfermedad. La eficacia del ginkgo también ha sido comparada con la de medicamentos utilizados habitualmente (tacrine, donepezil, etc.).
El efecto del ginkgo puede tardar de seis a ocho semanas antes de manifestarse.
Su acción plurifactorial justifica una eficacia en la enfermedad de Alzheimer. Actúa sobre toda la cascada de los trastornos de la membrana asociados a la isquemia. Acción antiradicalar, acción antiinflamatoria, acción sobre la microcirculación.
También muestra una protección contra la isquemia
La inflamación Sumario
Esfuerzos son también consentidos hacia el bloqueo de la inflamación crónica alrededor de las placas seniles.
Dos sustancias naturales mostraron un efecto en la enfermedad de Alzheimer. El Ginkgo está siempre bien situado, la segunda planta es la Oenothera biennis (aceite de Onagro). Este aceite rico en ácido gama-linolénico, en ácido linolénico y en vitamina C presenta una acción antiinflamatoria reconocida por su capacidad para disminuir la producción de la interleukina 1. Una dosificación media de 2 gramos al día parece eficaz.
Los neurotransmisores Sumario
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa
Solo un extracto de una planta china parece tener una acción inhibitoria neta de la acetilcolinesterasa. Huperzia serrata (Qian Ceng Ta).
Se extrae de esta planta china un alcaloide, la huperzine A.
Según estudios controlados y randomizados realizados en China, el extracto mejora la memoria, las funciones cognitivas y los comportamientos de las personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer.
En el transcurso de un estudio clínico randomizado y multicéntrico anotamos un mejoramiento significativo después de ocho semanas entre los sujetos que utilizaban la huperzine A en relación al grupo placebo (103 pacientes).
La huperzine A actuaría limitando la destrucción de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa, esta acción es más específica y más larga en el tiempo que los inhibidores clásicos de la colinesterasa (donepezil y tacrine).
Una segunda acción descrita, presenta propiedades antagonistas de los receptores de N-metil-D-aspartato, y protege pues las neuronas de la toxicidad de los glutamatos.
Los efectos secundarios son semejantes a los inhibidores clásicos de la acetilcolinesterasa (diarrea, náusea, visión borrosa, hipersalivación, broncoespasmos ...)
En el momento de los estudios (cuya duración variaba entre 8 y 12 semanas), los pacientes tomaban un total de 400 µg de huperzine A al día (dividido en dos dosis de 200 µg).
Los precursores de la acetilcolina Sumario
Acetil-L-carnitina.
Este compuesto, formado de ácido acético y de L-carnitina, por naturaleza se forma en el cerebro. Aumenta la acción de la acetilcolina, la acetil-L-carnitina tiene efectos antioxidantes, lo que explica que varios investigadores hayan estudiado sus efectos sobre personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer. Estudios (1 400 sujetos) controlados y randomizados, con 500 mg a 1 000 mg de acetil-L-carnitina tres veces al día, muestran resultados modestos sobre las capacidades cognitivas entre las personas afectadas por la enfermedad.
Otros estudios muestran un efecto benéfico sobre la memoria, el rendimiento y el comportamiento de los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer.
La tolerancia es buena con las dosis terapéuticas, a excepción de náuseas y depresión.
Colina
La colina es necesaria para la síntesis de los fosfolípidos membranarios.
La betaína, uno de los metabolitos da el grupo metil en el momento de la transformación de la homocisteína en metionina.
Se efectúan numerosas investigaciones sobre la suplementación con colina en la enfermedad de Alzheimer como precursor de acetilcolina.
La concentración de colina y de sus metabolitos no parece aumentada en el cerebro por la suplementación oral. Una dosificación de tres veces 500 mgr al día parece sin embargo ser eficaz en esta indicación y da resultados clínicos.
Dimetilaminoetanol (deanol) (DMAE)
El deanol es un precursor de la colina y aumenta la formación de acetilcolina a nivel cerebral.
Una relación directa existe entre el índice de acetilcolina en el cerebro y las capacidades mnésicas y cognitivas.
En los estudios clínicos las dosis de 300 a 2000 mgr al día en tres tomas han sido utilizadas.
Lecitina de soja
La utilización de lecitina de soja en la enfermedad de Alzheimer no disminuye los síntomas de la demencia.
La lecitina es un fosfolípido compuesto de esters de fosfatidil (fosfatidos), que son principalmente la fosfatidilcolina, la fosfatidiletanolamina, la fosfatidilserina y el fosfatidilinositol.
Una dosis diaria de 20 a 45 gramos ha sido utilizada en los estudios clínicos. Los efectos sobre la función cognitiva son poco marcados.
Fosfatidilcolina
Fosfolípido, constituyente esencial de la lecitina, la fosfatidilcolina contiene colina. La colina es una precursora de la acetilcolina. La acetilcolina está implicada en los mecanismos de la memoria.
Dio muestras de acción sobre la capacidad mnésica en la enfermedad de Alzheimer.
La dosificación en los estudios clínicos de 2 gr en una dosis es clásica.
Fosfatidilserina.
Componente esencial de la membrana de las células, la fosfatidilserina es el principal fosfolípido del cerebro. Normalmente, el cerebro la produce en cantidad suficiente, pero algunas condiciones de las personas mayores, como la demencia y la depresión, están asociadas con una deficiencia en fosfatidilserina.
Estudios controlados muestran que la toma de suplementos de fosfatidilserina al principio de la enfermedad mejora las funciones cognitivas, el humor y el comportamiento. Los estudios no muestran ningún efecto secundario sobre 6 meses. La dosificación utilizada en los estudios es de 300 mg al día en total, divididos en tres dosis.
Factores de crecimiento neuronal Sumario
Una de las vías de investigación actual concierne al NGF para Nerve Growth Factor y al gangliósido (GM1). Se trata de moléculas que estimulan las acciones tróficas de las neuronas.
Estas investigaciones están frenadas por las dificultades de administración (inyección intraventricular cerebral) y los efectos indeseables. Actualmente trabajos están en curso.
Ninguna sustancia natural mostró acción de este tipo.
Los nootropos y los neuroprotectores Sumario
Los nootropos mejoran el metabolismo cerebral y protegen el cerebro de la acumulación de los efectos tóxicos (piracetam, EGb 761).
Otras sustancias presentan propiedades antirradicales libres (a-tocoferol), o anticálcicas neuroprotectoras.
Otros medicamentos actúan de manera indirecta sobre la neuroprotección como los antiinflamatorios y los estrógenos.
Autores mostraron que la isquemia aumentaba la reacción b-amiloidogénica inicial.
Vinpocetina (Eburnamenina-14-ácido carboxilico, Etil-éster)
La vinpocetina mejora la memoria, mejora la oxigenación y la utilización de la glucosa cerebral. Disminuye la evolución de la enfermedad de Alzheimer.
La vinpocetina es un derivado sintético de la apovincamina, una sustancia extraída de Vinca minor.
Su mecanismo de acción no está elucidado. Uno de los mecanismos probable es un efecto nootropo-like por una acción indirecta o directa colinérgica. Aumenta los efectos de tipo norepinefrina sobre el AMP cíclico.
Se describe también una acción antiplaquetaria por inhibición del PAF (factor activador de las plaquetas).
La dosis utilizada es de 5 a 10 mgr tres veces al día.
Acción Hormonal Sumario
Dehidroepiandrosterona (DHEA)
La toma oral de DHEA no parece particularmente útil en la enfermedad de Alzheimer. Los estudios in vitro muestran que la DHEA se opone a la formación de beta amiloide. Se espera una acción teórica sobre la enfermedad de Alzheimer, desgraciadamente, ésta no está confirmada actualmente por los estudios clínicos.
Los efectos secundarios que no son anodinos (cáncer de la próstata, del pecho, la pérdida del cabello, hirsutismo), hay que sopesar los riesgos antes de tomar DHEA.
Una acción sobre la atonía debida a la enfermedad ha sido probada mejorando de manera temporal la tonicidad del enfermo.
Melatonina.
La melatonina mostró in vitro (y solamente in vitro) su capacidad de prevenir los efectos del amiloide b sobre la muerte celular, el aumento del calcio intracelular y la peroxidación lipídica inducida
Según un estudio, la melatonina es eficaz para sanar el insomnio asociado a la enfermedad de Alzheimer. Los datos actuales son insuficientes para justificar la utilización a gran escala de la melatonina entre todos los que sufren de Alzheimer.
Vitamina A y E
Niveles sanguíneos elevados de vitamina A y E están asociados con niveles importantes de realización de la memoria.
Sin embargo la toma de suplementos no muestra una disminución del riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
Un suplemento de vitamina E a razón de 2000 UI diario disminuye los trastornos mnésicos en las primeras fases de la enfermedad
Vitamina C
Su acción antioxidante con 500 mgr al día debería teóricamente limitar los daños de una oxidación excesiva responsable en primer plano de la cascada amiloide.
La ausencia de estudios clínicos no permite que se haga con él un tratamiento oficial para la enfermedad de Alzheimer
Vitamina B6 (piridoxina)
La toma de 50 a 200 mgr de piridoxina al día disminuye el nivel sanguíneo de la homocisteína.
Vitamina B9
En el tratamiento de la hiperomocisteinemia, 0.5 - 5 mgr / al día son utilizados, contra el estrés oxidativo, la dosis puede subir hasta 10 mgr al día
Vitamina B 12
La toma de vitamina B 12 a razón de 0.5 mgr / al día en asociación con el ácido fólico (vitamina B 9) 0.5 - 5 mgr al día y la piridoxina (vitamina B 6) reduce los niveles sanguíneos de la homocisteína.
Centella asiatica
Su actividad es debida a los ácidos triterpenos y a sus esters, ácido asiático y ácido madecasico, asiaticoside, asiaticoside A (madecasoside), y asiaticoside B.
El extracto contiene aceites esenciales, flavonoides y flavones incluyendo quercetina y kaempferol.
Su acción es múltiple, actua sobre la microcirculación y presenta una actividad antioxidante.
La dosificación clásica diaria es de tres veces 600 mgr al día de un extracto seco.
En el Alzheimer's Centre de la Clínica Mayo, en los Estados Unidos, se anima encarecidamente la práctica del ejercicio para las personas que sufren de la enfermedad de Alzheimer.
El ejercicio físico tiene efectos específicamente benéficos en caso de enfermedad de Alzheimer: ayuda a conservar las capacidades motrices, es relajante y mantiene el equilibrio, reduce los riesgos de caída.
Un estudio efectuado en el Oxford Dementia Centre (Gran Bretaña) entre pacientes que sufren de demencia sometidos a un programa de ejercicio vigoroso muestra un mejoramiento neto de la situación general.
Conclusión
La enfermedad de Alzheimer está lejos de haber revelado todos sus secretos, el origen multifactorial, los cuadros múltiples y clínicos, los mecanismos de desarrollo de la enfermedad hacen que probablemente no existe una sola vía de enfoque de la enfermedad. La medicina natural aporta numerosas sustancias que combinadas pueden inducir un mejoramiento de la situación sin poder actualmente proponer una curación.
El conjunto de estos objetivos se encuentra en
|
PRODUCTO
CITADO
|
EFICACIA |
TOXICIDAD |
DOSIFICACIÓN |
ACETIL-CARNITINA |
++ |
+ |
1500 A 3000 MGR |
BETAINA |
++ |
0 |
350 MGR/DÍA |
CENTELLA ASIATICA |
++ |
+ |
1800 MGR/DÍA |
COLINA |
+ |
0 |
1500 MGR/DÍA |
DHEA |
+ |
+ |
25 A 100 MGR/DÍA |
DMAE |
+ |
+ |
300 A 2000 MGR/DÍA |
GINKGO BILOBA |
++++ |
+ |
120 A 240 MGR/DÍA |
GLICINA MAX |
++ |
0 |
100 MGR ISOFLAVONES/DÍA |
HUPERZINA A |
++++ |
++ |
400 MICROGR |
LECITINA |
+ |
0 |
20 A 40 GR/DÍA |
OENOTHERA BIENNIS |
++ |
0 |
2000 MGR/DÍA |
OMEGA 3 |
++ |
0 |
2000 MGR/DÍA |
FOSFATIDILCOLINA |
++ |
+ |
2 GR/DÍA |
FOSFATIDILSERINA |
++ |
0 |
300 MGR/DÍA |
SELENIO |
+ |
0 |
100 MICROGR/DÍA |
UNCARIA TOMENTOSA |
++ |
0 |
180 MGR/DÍA |
VINPOCETINA |
++ |
+ |
15 A 30 MGR/DÍA |
VIT B6 |
++ |
0 |
50 A 200 MGR/DÍA |
VIT A |
+ |
0 |
6 A 15 MGR/DÍA |
VIT B 12 |
++ |
0 |
0.5 MGR/DÍA |
VIT B9 |
++ |
+ |
0.5 A 5 MGR/DÍA |
VIT C |
+ |
0 |
120 A 500 MGR/DÍA |
VIT E |
++ |
+ |
400 A 2000 UI/DÍA |
ZINC |
++ |
0 |
20 A 80 MGR/DÍA |
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